Archief - Onsterfelijkheid binnen 20 jaar?
Het archief is een bevroren moment uit een vorige versie van dit forum, met andere regels en andere bazen. Deze posts weerspiegelen op geen enkele manier onze huidige ideeën, waarden of wereldbeelden en zijn op sommige plaatsen gecensureerd wegens ontoelaatbaar. Veel zijn in een andere tijdsgeest gemaakt, al dan niet ironisch - zoals in het ironische subforum Off-Topic - en zouden op dit moment niet meer gepost (mogen) worden. Toch bieden we dit archief nog graag aan als informatiedatabank en naslagwerk. Lees er hier meer over of start een gesprek met anderen.
Killertux
Legacy Member
Ik heb niet echt gans de thread doorgenomen, want het merendeel van de replies zijn eigen meningen over het al dan niet nuttig zijn van eventuele onsterfelijkheid...
Imo is het inderdaad wel mogelijk bepaalde organen en weefsel te construeren (tissue engineering, denk maar aan hartkleppen e.d.) maar het blijft nog steeds onmogelijk om somatische celdelingen perfect te laten gebeuren voor zover ik weet.
Bij elke van die celdelingen gaat cruciale info verloren die enigszins wel door geniale herstelmechanismen deels opgevangen wordt, maar nooit perfect kan gecorrigeerd worden.
Over veroudering is veel te weinig geweten op dit moment om al te kunnen besluiten dat er binnen 25j onsterfelijkheid mogelijk is. De pathways die het lichaam sturen naar veroudering hebben nog te veel geheimen voor het huidige onderzoek dat ernaar gedaan wordt.
Vorig jaar had ik een seminariewerk dat ik moest schrijven, voor een vak dat de nuttigheid van modelorganismen voor onderzoek naar menselijke processen uitlegt, dat handelde over veroudering, en de algemene conclusie was dat er nu eenmaal een 'soft-limit' op de menselijke leeftijd zit (die rond de 120-125j ligt).
Die soft-limit zal bereikt worden door verdere evolutie in zowel algemene volksgezondheid en medische vooruitgang (therapieën, ontwikkeling in medische genetica,enz).
Waar ik mij vooral zorgen in maak op dit moment, is niet onsterfelijkheid, maar de donkere toekomst van antibiotica, en de gevolgen voor de medische wereld. (maar dat zou ons te ver off-topic leiden)
Algemeen eindbesluit: gaan we binnen 25j onsterfelijkheid bereiken? Antwoord: neen
Imo is het inderdaad wel mogelijk bepaalde organen en weefsel te construeren (tissue engineering, denk maar aan hartkleppen e.d.) maar het blijft nog steeds onmogelijk om somatische celdelingen perfect te laten gebeuren voor zover ik weet.
Bij elke van die celdelingen gaat cruciale info verloren die enigszins wel door geniale herstelmechanismen deels opgevangen wordt, maar nooit perfect kan gecorrigeerd worden.
Over veroudering is veel te weinig geweten op dit moment om al te kunnen besluiten dat er binnen 25j onsterfelijkheid mogelijk is. De pathways die het lichaam sturen naar veroudering hebben nog te veel geheimen voor het huidige onderzoek dat ernaar gedaan wordt.
Vorig jaar had ik een seminariewerk dat ik moest schrijven, voor een vak dat de nuttigheid van modelorganismen voor onderzoek naar menselijke processen uitlegt, dat handelde over veroudering, en de algemene conclusie was dat er nu eenmaal een 'soft-limit' op de menselijke leeftijd zit (die rond de 120-125j ligt).
Die soft-limit zal bereikt worden door verdere evolutie in zowel algemene volksgezondheid en medische vooruitgang (therapieën, ontwikkeling in medische genetica,enz).
Waar ik mij vooral zorgen in maak op dit moment, is niet onsterfelijkheid, maar de donkere toekomst van antibiotica, en de gevolgen voor de medische wereld. (maar dat zou ons te ver off-topic leiden)
Algemeen eindbesluit: gaan we binnen 25j onsterfelijkheid bereiken? Antwoord: neen
Fir3wulf
Legacy Member
bumba007 zei:
ah nee?
YouTube - Terminator 3 (Trailer)
1.19
der gaan geen levensverzekeringen meer verkocht worden
memorexxx
Legacy Member
Killertux zei:
Gij hebt precies wel kennis van zake, daarmee mijn vraagske, wilt gij eens naar "next world - superhuman" kijken? Want gij zegt hier dat ze niets weten over verouderen, maar in die docu hebben ze wel al een doorbraakske geforceerd op muizen ivm veroudering...
Kzou graag ies weten wat ge der van vindt... Is it total bullshit or not?
Aexis
Legacy Member
Onsterfelijkheid vind ik wat te far fetched... Das een schone titel om intresse te wekken.
"Een mogelijkheid tot gezonder en langer leven voor rijke mensen".
Dat had volgens mij een betere titel geweest =)
Best angstaanjagend dat rijke mensen en snoodaards hun leven misschien gaan kunnen verlengen met nog eens 50 jaar ofzo. Terwijl het gepeupel blijft aftakelen.
"Een mogelijkheid tot gezonder en langer leven voor rijke mensen".
Dat had volgens mij een betere titel geweest =)
Best angstaanjagend dat rijke mensen en snoodaards hun leven misschien gaan kunnen verlengen met nog eens 50 jaar ofzo. Terwijl het gepeupel blijft aftakelen.
Aexis
Legacy Member
Superman!!!!! zei:Ik ben zohard onsterfelijk eh. Wie heeft er een motocrash overleeft veroorzaakt door een achterlijke automobilist tegen 120 per uur op den e34 in Ranst, en is gewoon kunnen opstaan na in de betonnen vangrail te zijn gekatapulteerd? raise ur hands please
Chance :naughty:
R.I.P. voor uwe moto
Killertux
Legacy Member
@ memorexxx: heb je hier een link naar ofzo?
't Is inderdaad zo dat het meeste onderzoek naar veroudering en senescentie gebeurt op muizen, want dat is zowat het beste (ethisch verantwoorde) modelorganisme voor vergelijking met de mens. 80% van de genen zijn namelijk hetzelfde, kzou es moeten kijken voor exacte cijfers.
Het probleem is echter dat de mens zo complex en ingewikkeld in elkaar zit, dat het onmogelijk is de gevonden resultaten rechtstreeks in verband te brengen met de mens.
edit: cursus van vorig jaar zit weeral ver...
Om een simpel voorbeeld van zo een onderzoek te geven: Bij kanker bij de mens bestaat er een groot verband tussen de ontwikkeling van kanker en defecten in het p53 gen. Dit gen is verantwoordelijk voor het vertragen van de celcyclus bij DNA schade enzo, en indien die DNA schade te erg is, kan vertaling van dit gen leiden tot apoptose (geprogrammeerde celdood). Tis vrij duidelijk dat wanneer er dus defecten zijn in dit gen, dat er cellen ontstaat die als het ware hun eigen goesting beginnen te doen en dus maligne kankers gaan vormen.
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng.426.html
Nu worden er zogenaamde knockout-muizen gemaakt die defficient zijn voor dit gen. Deze muizen hebben bovendien het voordeel dat ze geen kanker op zichzelf ontwikkelen voor hun 9de levensmaand waardoor 1) zelf, door onderzoekers, kanker kan geinduceerd worden in deze muizen, 2) het effect van het p53-gen op de ontwikkeling ervan kan bestudeerd worden.
Nu, om tot het punt te komen, bevat het menselijk genoom (totaal aan genetische info) ook deze genen, maar deze zijn bij de mens verantwoordelijk voor vele andere zaken dan bij de muis.
Er zijn bepaalde verouderingsgenen gevonden bij de muis, die wanneer ze uitgeschakeld worden leiden tot een vertraging (!) van het verouderingsproces.
Wanneer deze genen echter bij de mens zouden uitgeschakeld worden, zal dit leiden tot tal van nevenwerkingen, vandaar dat ik zei dat het niet rechtstreeks over te dragen is op de mens.
Dus er zal idd wel een serieuze verbetering komen in de toekomst qua levensverwachting (de kwestie van antibiotica buiten beschouwing gelaten) maar onsterfelijkheid zal, volgens mij, nooit bereikt worden...
En voor de liefhebbers een artikel dat een mooi beeld vormt over veroudering en gerelateerde mechanismen:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=19141477
't Is inderdaad zo dat het meeste onderzoek naar veroudering en senescentie gebeurt op muizen, want dat is zowat het beste (ethisch verantwoorde) modelorganisme voor vergelijking met de mens. 80% van de genen zijn namelijk hetzelfde, kzou es moeten kijken voor exacte cijfers.
Het probleem is echter dat de mens zo complex en ingewikkeld in elkaar zit, dat het onmogelijk is de gevonden resultaten rechtstreeks in verband te brengen met de mens.
edit: cursus van vorig jaar zit weeral ver...
Om een simpel voorbeeld van zo een onderzoek te geven: Bij kanker bij de mens bestaat er een groot verband tussen de ontwikkeling van kanker en defecten in het p53 gen. Dit gen is verantwoordelijk voor het vertragen van de celcyclus bij DNA schade enzo, en indien die DNA schade te erg is, kan vertaling van dit gen leiden tot apoptose (geprogrammeerde celdood). Tis vrij duidelijk dat wanneer er dus defecten zijn in dit gen, dat er cellen ontstaat die als het ware hun eigen goesting beginnen te doen en dus maligne kankers gaan vormen.
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng.426.html
Nu worden er zogenaamde knockout-muizen gemaakt die defficient zijn voor dit gen. Deze muizen hebben bovendien het voordeel dat ze geen kanker op zichzelf ontwikkelen voor hun 9de levensmaand waardoor 1) zelf, door onderzoekers, kanker kan geinduceerd worden in deze muizen, 2) het effect van het p53-gen op de ontwikkeling ervan kan bestudeerd worden.
Nu, om tot het punt te komen
, bevat het menselijk genoom (totaal aan genetische info) ook deze genen, maar deze zijn bij de mens verantwoordelijk voor vele andere zaken dan bij de muis.Er zijn bepaalde verouderingsgenen gevonden bij de muis, die wanneer ze uitgeschakeld worden leiden tot een vertraging (!) van het verouderingsproces.
Wanneer deze genen echter bij de mens zouden uitgeschakeld worden, zal dit leiden tot tal van nevenwerkingen, vandaar dat ik zei dat het niet rechtstreeks over te dragen is op de mens.
Dus er zal idd wel een serieuze verbetering komen in de toekomst qua levensverwachting (de kwestie van antibiotica buiten beschouwing gelaten) maar onsterfelijkheid zal, volgens mij, nooit bereikt worden...
En voor de liefhebbers een artikel dat een mooi beeld vormt over veroudering en gerelateerde mechanismen:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=19141477
Killertux
Legacy Member
Het Full artikel is 'ahead-of-publishing' dus hier een korte samenvatting ervan:
Senescence is a general cellular process that occurs as a response to stress and damage. It forms an alternative response of cells to damage that might otherwise cause programmed cell death. Whereas telomere shortening leading to telomere dysfunction was the first described cause of senescence, it is now known that senescence can result from many sources of damage. Senescent cells are found in tissues in vivo, but the cause of senescence in these cells is mostly unknown. In many cases, senescence may be the result of the action of activated oncogenes in cells. By preventing activated oncogenes from initiating a clone of neoplastic cells, senescence acts as a protective mechanism against cancer development. Until recently, the fate of senescent cells in vivo was unknown, but new evidence indicates that they are cleared by components of the innate immune system. In this way, senescence and apoptosis act as parallel pathways by which severely damaged cells are eliminated from the body. Some senescent cells persist in tissues, in some cases increasing in frequency as a function of age. It is hypothesized that these persistent senescent cells have adverse effects on tissue function. If so, senescence may be an example of antagonistic pleiotropy, providing an anticancer mechanism in early life but having adverse effects on tissue function in late life. Much more research is needed to address the broader question of the overall impact of senescence on life span.
Senescence is a general cellular process that occurs as a response to stress and damage. It forms an alternative response of cells to damage that might otherwise cause programmed cell death. Whereas telomere shortening leading to telomere dysfunction was the first described cause of senescence, it is now known that senescence can result from many sources of damage. Senescent cells are found in tissues in vivo, but the cause of senescence in these cells is mostly unknown. In many cases, senescence may be the result of the action of activated oncogenes in cells. By preventing activated oncogenes from initiating a clone of neoplastic cells, senescence acts as a protective mechanism against cancer development. Until recently, the fate of senescent cells in vivo was unknown, but new evidence indicates that they are cleared by components of the innate immune system. In this way, senescence and apoptosis act as parallel pathways by which severely damaged cells are eliminated from the body. Some senescent cells persist in tissues, in some cases increasing in frequency as a function of age. It is hypothesized that these persistent senescent cells have adverse effects on tissue function. If so, senescence may be an example of antagonistic pleiotropy, providing an anticancer mechanism in early life but having adverse effects on tissue function in late life. Much more research is needed to address the broader question of the overall impact of senescence on life span.
NotoriousP
Legacy Member
Superman!!!!! zei:Ik ben zohard onsterfelijk eh. Wie heeft er een motocrash overleeft veroorzaakt door een achterlijke automobilist tegen 120 per uur op den e34 in Ranst, en is gewoon kunnen opstaan na in de betonnen vangrail te zijn gekatapulteerd? raise ur hands please
Een toekomstige orgaandonor die een tijdelijke uitstelling heeft gekregen?
Het archief is een bevroren moment uit een vorige versie van dit forum, met andere regels en andere bazen. Deze posts weerspiegelen op geen enkele manier onze huidige ideeën, waarden of wereldbeelden en zijn op sommige plaatsen gecensureerd wegens ontoelaatbaar. Veel zijn in een andere tijdsgeest gemaakt, al dan niet ironisch - zoals in het ironische subforum Off-Topic - en zouden op dit moment niet meer gepost (mogen) worden. Toch bieden we dit archief nog graag aan als informatiedatabank en naslagwerk. Lees er hier meer over of start een gesprek met anderen.